北京时间9月7-10日，一年一度的神经医学盛会——中华医学会第二十六次全国神经病学学术会议（NCN 2023）在成都顺利召开。全国神经医学领域专家齐聚蓉城，就脑血管病、神经介入、神经影像、癫痫、认知障碍、肌病和周围神经病等多个角度的临床与基础医学的新进展进行广泛而深入的交流。

  急性缺血性脑卒中（急性脑梗死）是最常见的卒中类型，占我国脑卒中病例的69.6%～70.8%，其致残、致死率高达34.5%～37.1%，早期诊断和治疗对患者预后十分重要，大会期间，来自中国医科大学附属第一医院的何志义教授详细回顾了32种急性脑梗死的影像学特征和诊断要点，耐心看完，你必有收获！（小编注：由于篇幅过长，将分为上下两篇，点击下列文章标题可查看上篇~）

  除了脑供血血管的病变，急性脑梗死还可继发于其他原发性疾病或作为并发症出现。

  大多数心源性脑栓塞患者为突然起病，局灶性神经功能障碍迅速达高峰，是发病最快、症状较重的脑卒中；患者的栓子来源大体上分为心源性和非心源性，经查体、心电图超声心动图等检查加以证实，脑梗死经颇脑CT和MRI检查加以证实。

  颅脑MRI提示T2WI右侧半卵圆中心、脑室旁、右侧基底节区及右侧颞叶淡片状稍长T2信号改变；

  皮质层状坏死 (CLN）可发生在不同年龄，见于多种问题导致的中枢神经系统氧和（或）糖的摄取障碍以及脑能量代谢的遗传或后天性缺陷。皮质层状坏死的颅脑MRI特征为T1层状脑回状高信号改变。由于T1序列上呈高信号，需要与出血性脑梗死鉴别，若临床难以区分，可以完善磁共振SWI序列检查，若SWI显示皮质信号增高，可优先考虑皮质层状坏死。

  其影像学有典型的“三高现象”——颅脑MRI平扫示右侧枕叶层状短T1信号，FLAIR呈高信号（如图29-1，2黄色箭头所示）；磁敏感 (SWI) 序列示右侧枕叶片状高信号影 （如图29-3黄色箭头所示）。

  颅脑MRI示左侧脑桥长T1、长T2信号，无增强效应，为梗死灶 （如图30-1~3，黄色箭头所示）；双侧小脑中脚长T1、长T2信号FLAIR呈高信号为WD灶 （如图30-4~9，黄色箭头所示）。颅脑MRI增强扫描未见强化效应（如图30-10~11）；头颅MRI冠状位T1加权像所示：左侧脑桥梗死灶呈较深低信号（陈旧性病灶），此信号与双侧小脑中脚存在的较低信号是相联系的，所以称之为WD病灶，病变部位如图30-12黄色箭头所示。

  肥大性下橄榄核变性是一种跨突触的神经元变性由齿状核一红核一橄榄核环路受损所致，多继发于脑干或小脑损伤后，患者多出现腭肌阵挛、眼震、复视、共济失调肢体阵挛等临床表现，颅脑MRI可见下橄榄核区T2加权高信号、T1加权低或等信号。

  肥大性下橄榄核变性还可继发于基底节梗死之后，其影像学特征为侧脑室（图32）周围多发斑片状短T1、长T2信号影，FLAIR序列上呈高信号。双侧延髓橄榄核部位可见长T2信号及FLAIR序号高信号（图32-5~6）。

  胚胎型大脑后动脉（fPCA）是指大脑后动脉由颈内动脉发出的后交通动脉直接延续而形成，其P1段缺如或发育不全。fPCA是由胚胎期的后交通动脉未退化而保留形成的，目前认为其形成主要由脑内血流动力学因素所决定。fPCA人群中，其大脑后动脉由颈内动脉系统供血，作为一级侧支循环，其代偿程度可能会影响到缺血性脑卒中发病、严重程度及预后。何志义教授展示了两例fPCA所致的脑梗死病例（图33）。

  在2例患者中，头颈联合CTA显示左侧颈内动脉闭塞（图34黄色箭头），左侧大脑中动脉闭塞，右侧椎动脉部分闭塞，左侧大脑后动脉全程未显影提示左侧大脑后动脉呈完全型胚胎型大脑后动脉。

  头颈部CTA显示胚胎型大脑后动脉，头颈部动脉粥样硬化改变，左侧颈内动脉近端、左侧大脑中动脉闭塞， 左侧大脑后动脉纤细；右侧椎动脉颅内段变细；左侧颈外动脉近段混合斑块影，管腔轻中度狭窄。

  丘脑梗死可导致单侧肢体痛觉减退，影像学检查提示：（DWI）右侧侧脑室旁及右侧丘脑内可见弥散受限高信号影，ADC像呈低信号右侧侧脑室旁及右侧丘脑近期梗塞灶。

  多发性对称性脂肪瘤病患者具有典型的外貌改变——“牛颈”或“驼峰背”（图37），好发于中年男性，几乎所有的患者都有长期饮酒史。本病主要体现为面颈部、躯干及四肢上端皮下脂肪组织的弥漫性、对称性沉积；常合并周围神经病，并发急性脑梗死的情况较为罕见。肿块的病理学检查呈结节状或分叶状的、界限不清的黄色成熟脂肪组织，与正常脂肪外观相同，无完整包膜，呈弥漫性、左右基本对称分布，蓄积脂肪内可有线状或网状纤维间隔，可有钙化或骨化（图37）。

  真红细胞增多症患者同样有着非常明显的外貌改变——患者面部和双手均呈“绛红色”（图38）。该患者颅脑MRI示左侧丘脑长T1信号（图38）。

  浆细胞白血病起病时的典型表现为外周血浆细胞数20%或浆细胞绝对值2.0X10 9 /L；有形态学异常。浆细胞白血病是一种浆细胞恶性增殖性疾病，白血病细胞和化疗药物都是引起脑梗死的高危因素。浆细胞白血病所致的脑梗的影像学表现为：颅脑MRI示右侧基底节区长T1长T2梗死灶，DWI呈高信号，ADC呈低信号（图39）。

  成人缺血缺氧性脑病多由心脏骤停引起。缺血缺氧性脑病临床表现多样，多有意识障碍、肌张力改变、癫痫发作、瞳孔改变等；目前高压氧治疗、亚低温治疗可能对改善症状及疾病预后起到一定作用。

  具体到患者个例的表现，颅脑CT （入院2天前）幕上脑实质密度减低脑沟弥漫性浅平，提示脑实质弥漫性缺血缺氧改变（图40-1，2）。颅脑MRI（入院20天后）：FLAIR序列示双侧额顶颞叶、枕叶皮质及皮质下区可见条带状高信号影，DWI上述病变轻度弥散受限。病变部位如黄色箭头所示（图40-3，4）。

  颅脑MRI平扫+DWI示脑内多发近期梗死灶，右侧半卵圆中心、枕叶及左侧中央回可见长T1 (1~3) 、长T2信号 (4~6) 病灶、FLAIR序列为高信号（7~9)；颅脑DWI示脑内多发近期梗死灶（10~12) ，ADC呈低信号（13~15)。

  患者骨折后4天行右人工全髓关节置换术，术后1天昏迷，查体发现右肘部瘀斑（图42）；做头MRI检查，结果如图43:

  Holmes震颤 (HT) 又名中脑震颤、红核震颤、丘脑震颤、肌节律震颤。属于锥体外系疾病，多为脑干、小脑及丘脑病变所致，其中丘脑为最常累及的部位。HT是中脑红核综合征的一种表现，经常合并肢体偏瘫和动眼神经麻痹，可伴有腾震颤、肥大性下橄榄核变性。一致认为HT的发病机制是小脑-红核-丘脑通路，黑质-纹状体通路受损，其病因包括卒中，肿瘤，脑血管畸形，颅脑创伤，多发性硬化，感染，其中卒中最为常见。

  严格来说，Holmes震颤应该作为卒中的合并症或继发症状而引起临床医生的关注。HT多表现为静止性，意向性的不规则震颤，亦可为姿势性震颤；迟发型起病，通常于原发病后4周-2年起病；震颤通常为低频（4.5Hz）。HT的特点还包括：多累及肢体近端肌群；不能自行缓解，左旋多巴或多巴胺受体激动剂可能有效；原发灶位于丘脑和中脑之间；正电子发射断层显像术（PET）可能显示同侧壳核和尾状核18F-多巴摄取减少。

  急性脑梗死是神经科最常见的致死、致残性疾病，早期明确诊断是挽救患者生命、维持患者生命质量的前提。何志义教授表示，通过对颈内动脉系统和椎基底动脉系统所致脑梗死各具不同临床特点的梳理，我们大家可以根据颅脑MRI上不同的病灶部位的表现来判断是哪根血管受累。进一步进行血管造影（MRA/CTA/DSA）对患者下一步治疗及后续的二级预防将起到重要的指导作用。

  除了血管性的急性脑梗死之外，其他全身性疾病或循环系统疾病也可能诱发脑梗。不同疾病相关的急性脑梗或可通过原发病的典型症状、体征来判定，也可通过病史采集发现它们和急性脑梗死之间的潜在联系。这提示临床医生需要多方面考虑急性脑梗死的病因，系统、科学地进行诊断和治疗。

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